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子痫前期是指20孕周后出现收缩压≥140 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa）和/或舒张压≥90 mmHg伴蛋白尿≥0.3 g/24 h^[1]，是妊娠期最常见的并发症之一，美国发病率为2%~6%，发展中国家高达4%~18%^[2-4]（我国为9.4%~10.4%^[5]）。子痫前期严重影响母婴健康，是围产儿发病及死亡的主要原因。糖代谢异常是常见的妊娠期并发症，国内报道发生率为7.61%，对母儿健康具有较大危害^[6]。子痫前期合并糖代谢异常发生率逐年升高，严重危害母儿健康。胎盘是维持胎儿发育的重要器官，故本研究探讨子痫前期合并糖代谢异常孕母的胎盘病理特点及其与新生儿并发症的关系。

1. 病例来源：2013年1月1日至12月31日，共429例子痫前期孕妇在广州医科大学附属广东省妇儿医院产科住院并分娩，排除合并除糖代谢异常以外的其他疾病者45例，排除未行胎盘病理检查者9例，余375例纳入分析。按照有无合并糖代谢异常，将其分为子痫前期合并糖代谢异常组（112例）和子痫前期组不合并糖代谢异常组（263例）。

2. 诊断标准：子痫前期诊断标准参照文献^[1]，糖代谢异常诊断标准参照文献^[5]，新生儿疾病诊断标准参照文献^[7]。新生儿疾病诊断均按第一诊断计算。

3. 胎盘大体检测：量取胎盘大小、重量、厚度及脐带长度。

4. 胎盘组织形态学检查：留制胎膜卷后，经甲醛固定，常规取材，HE染色，石蜡包埋，制作切片。（1）胎盘梗死性改变：绒毛相互紧密挤压，绒毛间隙几乎完全消失，绒毛毛细血管极度扩张充血，或绒毛的合体结节有不同程度的退变，毛细血管闭锁甚至消失^[8]。（2）绒毛膜羊膜炎：Ⅰ期为中性粒细胞散在浸润，浸润面积小，几乎全部局限于绒毛板下纤维蛋白沉积物内或胎膜的蜕膜层；Ⅱ期为中性粒细胞浸润增多，并延至绒毛膜组织内或绒毛板组织及胎儿血管，但未进入羊膜；Ⅲ期为中性粒细胞已广泛浸润蜕膜、绒毛膜，并达羊膜^[8]。

5. 统计学分析：采用SPSS 13.0软件进行分析。正态分布计量资料采用x±s表示，组间比较采用两独立样本t检验。计数资料用频数和率表示，组间比较采用χ2检验或Fisher精确概率法。P＜0.05为差异有统计学意义。

1. 2组临床资料比较：2组新生儿出生胎龄、出生体重、新生儿窒息发生率及孕母剖宫产史比例差异均无统计学意义（P值均＞0.05）。

2. 2组胎盘病理比较：（1）大体病理：2组胎盘重量、胎盘长径和横径、脐带长度比较差异均无统计学意义（P值均＞0.05）。（2）组织病理：子痫前期合并糖代谢异常组绒毛膜羊膜炎的检出率明显高于子痫前期不合并糖代谢异常组，但2组梗死性改变的比例差异无统计学意义（P＞0.05）。见表2。

3. 2组新生儿并发症比较：子痫前期合并糖代谢异常组早产儿、大于胎龄儿、新生儿窒息、新生儿呼吸窘迫综合征和新生儿高胆红素血症的发生率高于子痫前期不合并糖代谢异常组，差异均有统计学意义（P值均＜0.05）。见表3。

子痫前期是严重危害母婴健康的疾病，是孕母和围产儿发病率及死亡率的主要原因^[9]。子痫前期时母体对胎盘血液供应显著减少，严重影响胎盘发育，从而导致胎盘绒毛数量明显减少，绒毛表面积明显减小，胎盘重量较正常胎盘明显减轻^[10-11]。妊娠合并糖代谢异常是妊娠常见并发症，对母儿健康影响较大，影响胎儿肺泡表面活性物质的合成。相关研究表明，大多数妊娠期糖尿病孕母的胎盘比正常情况重，可能是缺氧的代偿表现^[12-13]。张眉花等^[14]研究也表明，妊娠期糖尿病胎盘重量增加是慢性缺氧时的一种代偿性表现，也是胎盘自身调节从而有利于胎儿血流灌注以及氧合作用的一种组织结构表现。子痫前期合并糖代谢异常的胎盘病理研究报道较少。本研究结果表明，2组胎盘重量差异无统计学意义，其可能原因是2组母体血管病变均严重，影响了胎盘血供^[14]。

本研究中，子痫前期合并糖代谢异常组胎盘绒毛膜羊绒炎发生率较子痫前期不合并糖代谢异常组高。报道显示，孕母合并糖代谢异常时绒毛膜羊绒炎的发生率增高^[15]，与本研究结果一致。子痫前期合并糖代谢异?？杉ヅ倘廾秆苊飨韵琳?，钙盐沉着和梗死^[16-17]。胎盘梗死的病理基础是局部缺血性绒毛坏死，多见于母体血供不足时。子痫前期时母体高血压可增高胎盘螺旋动脉血流阻力，使螺旋动脉转化不良，子宫胎盘循环受阻。另外，子痫前期时母体全身小动脉痉挛，导致胎盘内动脉S/D增高等血流动力学改变，故子痫前期孕母胎盘梗死性改变发生率高^[18]。本研究中，2组均有母体血供不足及胎盘血流动力学改变，故2组梗死性改变差异无统计学意义。

本研究显示，子痫前期合并糖代谢异常组新生儿并发症（早产、大于胎龄儿、新生儿窒息、高胆红素血症和新生儿呼吸窘迫综合征）发生率均较高。分析可能机制：（1）子痫前期孕母胎盘病理改变提示有绒毛膜羊膜炎，可能会降低新生儿发生新生儿呼吸窘迫综合征的风险^[19]。子痫前期合并糖代谢异常孕母高血糖引起的高胰岛素血症可使胎儿肺表面活性物质产生及分泌减少，胎儿肺成熟延迟，导致新生儿呼吸窘迫综合征发生率增高。（2）子痫前期合并糖代谢异常孕妇胎盘血流灌注量减少，胎儿发育受到影响，可出现自发性早产的增加。孕母同时存在子痫前期和糖代谢异常，可出现肾脏功能的严重损害，危及母儿生命，或并发严重的胎儿宫内缺氧时，需提前终止妊娠，导致医源性早产的增加^[20]。（3）空腹高血糖是妊娠期糖代谢异常大于胎龄儿发生的主要危险因素^[21]。高血糖所致的高胰岛素血症，促进蛋白、脂肪合成和抑制脂解作用，导致躯干过度发育，故子痫前期合并糖代谢异常时其大于胎龄儿发生率增高。（4）子痫前期合并糖代谢异常孕妇胎盘血管痉挛，血流灌注量减少，胎盘功能减退，导致胎儿宫内缺氧，从而新生儿窒息的发生率增加。（5）母体高血糖可通过胎盘进入胎儿体内，刺激胎儿髓外造血，红细胞增多，大量红细胞在胎儿出生后被破坏使新生儿高胆红素血症发生率增加^[22]。